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Neuroprotección mediada por vesículas extracelulares: una estrategia celular frente al daño inducido por el ZIKV en neuronas corticales.

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Title: Neuroprotección mediada por vesículas extracelulares: una estrategia celular frente al daño inducido por el ZIKV en neuronas corticales.
Authors: CALDERÓN-PELÁEZ, MARÍA ANGÉLICA1 mcalderon@unbosque.edu.co, VELANDIA-ROMERO, MYRIAM L.1, CASTELLANOS, JAIME E.1
Source: Salud Uninorte. 2025 Special Issue, p199-200. 2p.
Subjects: EXTRACELLULAR vesicles, ZIKA virus, NEUROPROTECTIVE agents, NEURONS, VASCULAR endothelial cells, NEURODEGENERATION, MITOCHONDRIAL dynamics, OXIDATIVE stress
Abstract (English): The article focuses on neuroprotection mediated by extracellular vesicles (EVs) as a strategy to counteract neuronal damage induced by the Zika virus (ZIKV) in cortical neurons. It investigates the effect of EVs derived from ZIKV-infected brain microvascular endothelial cells on the morphophysiology and mitochondrial dynamics of cultured cortical neurons. The results indicate that pretreatment with these EVs preserves neuronal arborization and reduces oxidative stress, suggesting their potential as neuroprotective modulators against damage caused by ZIKV. [Extracted from the article]
Abstract (Spanish): Introducción: El virus del Zika (ZIKV) está asociado con alteraciones neurológicas severas. Aunque se ha descrito su neurotropismo, los mecanismos que median el daño neuronal aún no se comprenden completamente. Recientemente, las vesículas extracelulares (EVs) han emergido como vehículos moleculares de comunicación intercelular con capacidad para modular procesos fisiopatológicos. En este contexto, explorar el papel de las EVs derivadas de células residentes del tejido nervioso como las células endoteliales microvasculares cerebrales (MBEC) infectadas con ZIKV puede aportar información clave sobre su potencial efecto neuroprotector o patogénico. El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto de EVs provenientes de MBEC infectadas con ZIKV sobre la morfofisiología, el estado redox y la dinámica mitocondrial de neuronas corticales in vitro. Metodología: Cultivos primarios de neuronas corticales de ratones neonatos fueron pretratados con EVs de MBEC infectadas con ZIKV (MOI 0.1), previo a la infección neuronal. Se evaluaron los cambios en la morfología neuronal (análisis Sholl), el estrés oxidativo (detección de especies reactivas de oxígeno -ROS-), la producción de transcritos antioxidantes de SOD y CAT (RT-qPCR), y la función mitocondrial por: i) medición del potencial de membrana mitocondrial por TMRE, ii) su morfología por microscopia confocal, y análisis de SNT y iii) la dinámica mitocondrial por inmunoblot. Resultados: La infección por ZIKV indujo pérdida de complejidad neurítica, aumento de ROS, hiperpolarización mitocondrial y fragmentación de la red mitocondrial. En contraste, el pretratamiento con EVs, en especial EVs provenientes de células infectadas (EVs-GlyR), preservó la arborización neuronal, redujo el estrés oxidativo, y promovió la restauración de la morfología mitocondrial filamentosa. A nivel molecular, se observó un aumento significativo en la expresión de genes antioxidantes. Conclusiones: Estos hallazgos sugieren que las EVs-GlyR actúan como moduladores neuroprotectores, ofreciendo un enfoque prometedor para mitigar el daño neuronal inducido por ZIKV. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
Copyright of Salud Uninorte is the property of Fundacion Universidad del Norte and its content may not be copied or emailed to multiple sites without the copyright holder's express written permission. Additionally, content may not be used with any artificial intelligence tools or machine learning technologies. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)
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  Data: Introducción: El virus del Zika (ZIKV) está asociado con alteraciones neurológicas severas. Aunque se ha descrito su neurotropismo, los mecanismos que median el daño neuronal aún no se comprenden completamente. Recientemente, las vesículas extracelulares (EVs) han emergido como vehículos moleculares de comunicación intercelular con capacidad para modular procesos fisiopatológicos. En este contexto, explorar el papel de las EVs derivadas de células residentes del tejido nervioso como las células endoteliales microvasculares cerebrales (MBEC) infectadas con ZIKV puede aportar información clave sobre su potencial efecto neuroprotector o patogénico. El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto de EVs provenientes de MBEC infectadas con ZIKV sobre la morfofisiología, el estado redox y la dinámica mitocondrial de neuronas corticales in vitro. Metodología: Cultivos primarios de neuronas corticales de ratones neonatos fueron pretratados con EVs de MBEC infectadas con ZIKV (MOI 0.1), previo a la infección neuronal. Se evaluaron los cambios en la morfología neuronal (análisis Sholl), el estrés oxidativo (detección de especies reactivas de oxígeno -ROS-), la producción de transcritos antioxidantes de SOD y CAT (RT-qPCR), y la función mitocondrial por: i) medición del potencial de membrana mitocondrial por TMRE, ii) su morfología por microscopia confocal, y análisis de SNT y iii) la dinámica mitocondrial por inmunoblot. Resultados: La infección por ZIKV indujo pérdida de complejidad neurítica, aumento de ROS, hiperpolarización mitocondrial y fragmentación de la red mitocondrial. En contraste, el pretratamiento con EVs, en especial EVs provenientes de células infectadas (EVs-GlyR), preservó la arborización neuronal, redujo el estrés oxidativo, y promovió la restauración de la morfología mitocondrial filamentosa. A nivel molecular, se observó un aumento significativo en la expresión de genes antioxidantes. Conclusiones: Estos hallazgos sugieren que las EVs-GlyR actúan como moduladores neuroprotectores, ofreciendo un enfoque prometedor para mitigar el daño neuronal inducido por ZIKV. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
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