C13. Una causa inusual de taquicardia ventricular bidireccional.

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Title:	C13. Una causa inusual de taquicardia ventricular bidireccional.
Authors:	Zúñiga-Ruiz, J. M.¹
Source:	Cardiovascular & Metabolic Science. 2022 Supplement, Vol. 33, ps151-s153. 3p.
Abstract (Spanish):	Presentación clínica: Femenino de 29 años que de forma súbita presenta dolor precordial opresivo, de características anginosas, con una intensidad 8/10 de la escala analógica del dolor, con irradiación hacia brazo izquierdo y diaforesis. Sin pérdida del estado de conciencia y neurológicamente íntegra. El examen físico con TA 110/80 mmHg, FC 160 lpm, SaO2 95%, FR 18 rpm. Tolerando la posición decúbito supino, sin datos de ingurgitación yugular. Precordio hiperdinámico sin evidencia de soplos o ruidos agregados. Pulsos periféricos regulares. Laboratorios séricos sin alteraciones. Se realiza electrocardiograma (Figura C13-1) con presencia de ritmo de taquicardia ventricular sostenida, con conducción de rama derecha alternando a rama izquierda. Se inicia manejo con betabloqueador, con retorno a ritmo sinusal (Figura C13-2). antecedentes clínicos: Se encuentra en el servicio de hematología con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, de larga evolución en manejo con metformina 850 mg vía oral cada 12 horas. Se encuentra con diagnóstico de leucemia linfoide aguda Pre B1, de recién diagnóstico, la cual se comienza inducción a la remisión con esquema CALGB (rituximab 75 mg/m2, vincristina 2 mg cada cuarto día, asparaginasa 10,000 UI días uno y tres, y doxorrubicina 90 mg intravenosos cada quinto día). Negó eventos de palpitaciones o síncopes previos. Diagnóstico diferencial: Toxicidad digitálica, taquicardia ventricular bidireccional catecolaminérgica polimórfica, síndrome de Andersen-Tawil (ATS), miocarditis, isquemia miocárdica, parálisis periódica hipocalémica familiar sarcoidosis y tumor intracavitario. abordaje: Se realiza ecocardiograma sin alteraciones en la movilidad segmentaria en reposo, grosor de sus paredes y dimensiones, así como la función biventricular preservada (Figura C13-3). Se realizan biomarcadores séricos con una troponina T de 0.52 y un NT- pro BNP de 4,000 pg/mL. Se realiza resonancia magnética, así como secuencias en doble inversión-recuperación y triple inversión-recuperación en cortes en eje corto a nivel basal, medio y apical con una relación de intensidad de señal de miocardio/músculo esquelético de 1.96. Se realizan secuencias Spineco potenciadas en T1 pre- y postcontraste con una relación de intensidad de señal de músculo miocárdico/músculo esquelético de 13. Se realiza estudio de viabilidad miocárdica con técnica T1 eco de gradiente inversión recuperación posterior a la administración de gadolinio a dosis de 0.2 mmol/ kg muestra reforzamiento tardío tipo parche en la pared septal (Figura C13-4). Por criterios de Lake Louise se realiza diagnóstico de miocarditis. Con un diagnóstico final de cardiotoxicidad por antracíclicos tipo 1 a expensas de miocarditis. Manejo médico: Tratamiento con betabloqueador (carvedilol 3.125 mg vía oral cada 12 horas) y un inhibidor de la angiotensina 2 (enalapril 2.5 mg vía oral cada 24 horas). Por diagnóstico definitivo de miocarditis secundario a cardiotoxicidad, se inició manejo antirremodelado. Así como manejo antiinflamatorio (ibuprofeno 600 mg vía oral cada 8 horas y ácido acetilsalicílico 500 mg vía oral cada 12 horas) durante dos semanas; realizando seguimiento médico con velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva. Discusión: La cardiotoxicidad se define conforme a la guía europea del año 2016 como un grupo de enfermedades como la disfunción de la miofibrilla cardiaca a causa de la exposición de un agente antineoplásico. Entendiendo que pueden manifestarse de diversas maneras: 1) disfunción miocárdica y falla cardiaca, 2) enfermedad arterial coronaria, 3) enfermedad valvular, 4) arritmias, 5) hipertensión arterial, 6) enfermedad tromboembólica, 7) enfermedad vascular cerebral y periférica, 8) hipertensión pulmonar y 9) enfermedades pericárdicas. Una forma de poder clasificarla desde un punto fisiopatológico, la CTX puede ser definido en tres tipos: la miocardiotoxicidad tipo 1, en donde la función deficiente del miocito es debido a un daño directo; el tipo 2 o también llamado indirecto, el cual es debido a alteraciones en el equilibrio de la perfusión miocárdica y/o neurohumoral; y el tipo 3, también llamado miocardiopatía o mio carditis por infiltración de células inflamatorias. La CTX tipo 2 y 3 son consideradas reversibles al no generar cambios estructurales en la fibrilla. Llama la atención que estos pueden presentarse incluso desde la primera dosis como episodios de arritmias supraventriculares, o incluso como episodios de taquicardias ventriculares bidireccionales a causa de miocarditis subaguda, la cual tendrá un carácter inflamatorio; definiendo el subgrupo de las complicaciones estocásticas no dependientes de dosis; al contrario de la cardiotoxicidad clásica descrita asociada a la presencia del daño por antracíclicos. La taquicardia ventricular bidireccional (TV) es un ritmo desordenado que usualmente se presenta en pacientes con intoxicación digitálica, considerándose actualmente un marcador de ésta. La TV bidireccional es un tipo poco común de TV caracterizada por complejos QRS con patrón RBBB, polaridad en el plano frontal que alterna de 60 a -90 grados a +120 a +130 grados y un ritmo regular. La frecuencia ventricular está entre 140 y 200 latidos/min. Aunque el mecanismo y el sitio de origen de esta taquicardia siguen siendo algo controvertidos, la mayor parte de la evidencia apoya un origen ventricular. La TV bidireccional puede ser una manifestación de exceso de digitálicos, por lo general en pacientes de edad avanzada y aquellos con enfermedad miocárdica grave. Cuando la taquicardia es causada por digitálicos, el grado de toxicidad suele ser avanzado y el pronóstico es malo. A medida que ha disminuido el uso de digitálicos, esta forma de TV se ha vuelto muy poco común. El mecanismo propuesto de «ping pong» de BVT se basa en los siguientes dos comportamientos comúnmente observados de la actividad desencadenada mediada por DAD: 1) por encima de un cierto umbral de frecuencia cardiaca, un DAD desencadena un solo AP después de cada AP estimulado, iniciando bigeminismo ventricular; y 2) la frecuencia cardiaca umbral para el bigeminismo varía en diferentes lugares del corazón. De la evidencia experimental que indica que el BVT surge de las ramas del haz del HPS16, asumimos que los sitios de donde surge el bigeminismo se localizan en el HPS, donde las relaciones fuente-sumidero son más favorables para la formación de DAD que en el músculo ventricular. La asociación de taquicardia ventricular bidireccional con miocarditis ha sido reportada en forma de reporte de casos, por lo que no existe una casuística que nos pudiese ayudar a conocer la incidencia de estas complicaciones. Lo que sí se encuentra más descrita es la asociación de la miocarditis inducida por quimioterapia, la cual tiene un curso subagudo y que por sí misma es un factor de riesgo para miocarditis fulminante. La taquicardia ventricular bidireccional (TVB) es muy rara en la miocarditis. Sin embargo, en el contexto de la presentación índice, es importante reconocer que la taquicardia ventricular bidireccional puede ser un signo temprano de inflamación miocárdica grave, y un marcapasos de respaldo temporal puede ser una consideración importante, aunque no convencional. Como en este caso, la mayoría de los casos informados de TVB en miocarditis (u otras etiologías) se toleran hemodinámicamente, se tratan farmacológicamente y rara vez requieren desfibrilación de emergencia. Aunque existe evidencia de que el marcapasos antitaquicardia puede ser un modo aceptable de manejo de esta taquicardia ventricular polimórfica, no hay ningún informe publicado sobre la importancia de un marcapasos de respaldo en el contexto de una TVB en miocarditis fulminante con sospecha de ritmo de escape poco confiable como en nuestro caso. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
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Database:	MedicLatina

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Abstract:	Presentación clínica: Femenino de 29 años que de forma súbita presenta dolor precordial opresivo, de características anginosas, con una intensidad 8/10 de la escala analógica del dolor, con irradiación hacia brazo izquierdo y diaforesis. Sin pérdida del estado de conciencia y neurológicamente íntegra. El examen físico con TA 110/80 mmHg, FC 160 lpm, SaO2 95%, FR 18 rpm. Tolerando la posición decúbito supino, sin datos de ingurgitación yugular. Precordio hiperdinámico sin evidencia de soplos o ruidos agregados. Pulsos periféricos regulares. Laboratorios séricos sin alteraciones. Se realiza electrocardiograma (Figura C13-1) con presencia de ritmo de taquicardia ventricular sostenida, con conducción de rama derecha alternando a rama izquierda. Se inicia manejo con betabloqueador, con retorno a ritmo sinusal (Figura C13-2). antecedentes clínicos: Se encuentra en el servicio de hematología con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, de larga evolución en manejo con metformina 850 mg vía oral cada 12 horas. Se encuentra con diagnóstico de leucemia linfoide aguda Pre B1, de recién diagnóstico, la cual se comienza inducción a la remisión con esquema CALGB (rituximab 75 mg/m2, vincristina 2 mg cada cuarto día, asparaginasa 10,000 UI días uno y tres, y doxorrubicina 90 mg intravenosos cada quinto día). Negó eventos de palpitaciones o síncopes previos. Diagnóstico diferencial: Toxicidad digitálica, taquicardia ventricular bidireccional catecolaminérgica polimórfica, síndrome de Andersen-Tawil (ATS), miocarditis, isquemia miocárdica, parálisis periódica hipocalémica familiar sarcoidosis y tumor intracavitario. abordaje: Se realiza ecocardiograma sin alteraciones en la movilidad segmentaria en reposo, grosor de sus paredes y dimensiones, así como la función biventricular preservada (Figura C13-3). Se realizan biomarcadores séricos con una troponina T de 0.52 y un NT- pro BNP de 4,000 pg/mL. Se realiza resonancia magnética, así como secuencias en doble inversión-recuperación y triple inversión-recuperación en cortes en eje corto a nivel basal, medio y apical con una relación de intensidad de señal de miocardio/músculo esquelético de 1.96. Se realizan secuencias Spineco potenciadas en T1 pre- y postcontraste con una relación de intensidad de señal de músculo miocárdico/músculo esquelético de 13. Se realiza estudio de viabilidad miocárdica con técnica T1 eco de gradiente inversión recuperación posterior a la administración de gadolinio a dosis de 0.2 mmol/ kg muestra reforzamiento tardío tipo parche en la pared septal (Figura C13-4). Por criterios de Lake Louise se realiza diagnóstico de miocarditis. Con un diagnóstico final de cardiotoxicidad por antracíclicos tipo 1 a expensas de miocarditis. Manejo médico: Tratamiento con betabloqueador (carvedilol 3.125 mg vía oral cada 12 horas) y un inhibidor de la angiotensina 2 (enalapril 2.5 mg vía oral cada 24 horas). Por diagnóstico definitivo de miocarditis secundario a cardiotoxicidad, se inició manejo antirremodelado. Así como manejo antiinflamatorio (ibuprofeno 600 mg vía oral cada 8 horas y ácido acetilsalicílico 500 mg vía oral cada 12 horas) durante dos semanas; realizando seguimiento médico con velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva. Discusión: La cardiotoxicidad se define conforme a la guía europea del año 2016 como un grupo de enfermedades como la disfunción de la miofibrilla cardiaca a causa de la exposición de un agente antineoplásico. Entendiendo que pueden manifestarse de diversas maneras: 1) disfunción miocárdica y falla cardiaca, 2) enfermedad arterial coronaria, 3) enfermedad valvular, 4) arritmias, 5) hipertensión arterial, 6) enfermedad tromboembólica, 7) enfermedad vascular cerebral y periférica, 8) hipertensión pulmonar y 9) enfermedades pericárdicas. Una forma de poder clasificarla desde un punto fisiopatológico, la CTX puede ser definido en tres tipos: la miocardiotoxicidad tipo 1, en donde la función deficiente del miocito es debido a un daño directo; el tipo 2 o también llamado indirecto, el cual es debido a alteraciones en el equilibrio de la perfusión miocárdica y/o neurohumoral; y el tipo 3, también llamado miocardiopatía o mio carditis por infiltración de células inflamatorias. La CTX tipo 2 y 3 son consideradas reversibles al no generar cambios estructurales en la fibrilla. Llama la atención que estos pueden presentarse incluso desde la primera dosis como episodios de arritmias supraventriculares, o incluso como episodios de taquicardias ventriculares bidireccionales a causa de miocarditis subaguda, la cual tendrá un carácter inflamatorio; definiendo el subgrupo de las complicaciones estocásticas no dependientes de dosis; al contrario de la cardiotoxicidad clásica descrita asociada a la presencia del daño por antracíclicos. La taquicardia ventricular bidireccional (TV) es un ritmo desordenado que usualmente se presenta en pacientes con intoxicación digitálica, considerándose actualmente un marcador de ésta. La TV bidireccional es un tipo poco común de TV caracterizada por complejos QRS con patrón RBBB, polaridad en el plano frontal que alterna de 60 a -90 grados a +120 a +130 grados y un ritmo regular. La frecuencia ventricular está entre 140 y 200 latidos/min. Aunque el mecanismo y el sitio de origen de esta taquicardia siguen siendo algo controvertidos, la mayor parte de la evidencia apoya un origen ventricular. La TV bidireccional puede ser una manifestación de exceso de digitálicos, por lo general en pacientes de edad avanzada y aquellos con enfermedad miocárdica grave. Cuando la taquicardia es causada por digitálicos, el grado de toxicidad suele ser avanzado y el pronóstico es malo. A medida que ha disminuido el uso de digitálicos, esta forma de TV se ha vuelto muy poco común. El mecanismo propuesto de «ping pong» de BVT se basa en los siguientes dos comportamientos comúnmente observados de la actividad desencadenada mediada por DAD: 1) por encima de un cierto umbral de frecuencia cardiaca, un DAD desencadena un solo AP después de cada AP estimulado, iniciando bigeminismo ventricular; y 2) la frecuencia cardiaca umbral para el bigeminismo varía en diferentes lugares del corazón. De la evidencia experimental que indica que el BVT surge de las ramas del haz del HPS16, asumimos que los sitios de donde surge el bigeminismo se localizan en el HPS, donde las relaciones fuente-sumidero son más favorables para la formación de DAD que en el músculo ventricular. La asociación de taquicardia ventricular bidireccional con miocarditis ha sido reportada en forma de reporte de casos, por lo que no existe una casuística que nos pudiese ayudar a conocer la incidencia de estas complicaciones. Lo que sí se encuentra más descrita es la asociación de la miocarditis inducida por quimioterapia, la cual tiene un curso subagudo y que por sí misma es un factor de riesgo para miocarditis fulminante. La taquicardia ventricular bidireccional (TVB) es muy rara en la miocarditis. Sin embargo, en el contexto de la presentación índice, es importante reconocer que la taquicardia ventricular bidireccional puede ser un signo temprano de inflamación miocárdica grave, y un marcapasos de respaldo temporal puede ser una consideración importante, aunque no convencional. Como en este caso, la mayoría de los casos informados de TVB en miocarditis (u otras etiologías) se toleran hemodinámicamente, se tratan farmacológicamente y rara vez requieren desfibrilación de emergencia. Aunque existe evidencia de que el marcapasos antitaquicardia puede ser un modo aceptable de manejo de esta taquicardia ventricular polimórfica, no hay ningún informe publicado sobre la importancia de un marcapasos de respaldo en el contexto de una TVB en miocarditis fulminante con sospecha de ritmo de escape poco confiable como en nuestro caso. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
ISSN:	26832828